Ischemická choroba srdeční: Porovnání verzí

Z Wiki PedF UK
Přejít na: navigace, hledání
 
(Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze od 2 dalších uživatelů.)
Řádka 1: Řádka 1:
 +
__TOC__
 
Pro srdeční svalovinu je důležitý neustálý přísun kyslíku a živin k udržení její funkce a vitality. Jestliže tomu tak není, dochází k nedokrvení - ischemii myokardu, což nazýváme ischemickou chorobou srdeční - ICHS. Projevy onemocnění jsou široké - od asymptomatické (bezpříznakové) ICHS, přes přechodnou ischémii (obvykle se projevující anginou pectoris - bolestí na hrudníku), ischemickou nekrózu - odumření srdeční svaloviny (infarkt myokardu) až po srdeční selhání a náhlou smrt.  
 
Pro srdeční svalovinu je důležitý neustálý přísun kyslíku a živin k udržení její funkce a vitality. Jestliže tomu tak není, dochází k nedokrvení - ischemii myokardu, což nazýváme ischemickou chorobou srdeční - ICHS. Projevy onemocnění jsou široké - od asymptomatické (bezpříznakové) ICHS, přes přechodnou ischémii (obvykle se projevující anginou pectoris - bolestí na hrudníku), ischemickou nekrózu - odumření srdeční svaloviny (infarkt myokardu) až po srdeční selhání a náhlou smrt.  
  
 
==Příčiny==
 
==Příčiny==
Téměř vždy je příčinou ateroskleróza neboli kornatění koronárních tepen; spazmy tepen, záněty, embolie a jiné příčiny jsou bez aterosklerózy vzácné. Princip vzniku aterosklerózy spočívá v ukládání tukových látek do stěny tepen. Po narození má člověk tepny hladké, elastické, které krvi nekladou velký odpor. Již ale ve věku 10 let jsou v cévních stěnách prokazatelné tzv. lipidové proužky - počáteční stádia ukládání cholesterolu a jiných tukových částic. Postupem věku se do těchto proužků postupně dál zabudovávají tukové látky, což způsobuje poškození cévní stěny. Postupně se vyvíjí aterosklerotický plát různé velikosti a zabudovává se v něm vápník. Postupným narůstáním může dojít až k úplné obstrukci - ucpání tepny. Některé aterosklerotické pláty jsou na povrchu tvrdé a uvnitř obsahují měké tuky. Dojde-li k prasknutí tvrdšího obalu, tuky uvnitř se dostanou do kontaktu s krví, což zapříčiní vznik krevní sraženiny, která zabraňuje dalšímu kontaktu tukových depozit s krví. Sraženinou se céva ještě více zúží nebo se obvykle úplně uzavře.
+
Téměř vždy je příčinou ateroskleróza neboli kornatění koronárních tepen; spazmy tepen, záněty, embolie a jiné příčiny jsou bez aterosklerózy vzácné. Princip vzniku aterosklerózy spočívá v ukládání tukových látek do stěny tepen. Po narození má člověk tepny hladké, elastické, které krvi nekladou velký odpor. Již ale ve věku 10 let jsou v cévních stěnách prokazatelné tzv. lipidové proužky - počáteční stádia ukládání cholesterolu a jiných tukových částic. Postupem věku se do těchto proužků postupně dál zabudovávají tukové látky, což způsobuje poškození cévní stěny. Postupně se vyvíjí aterosklerotický plát různé velikosti a zabudovává se v něm vápník. Postupným narůstáním může dojít až k úplné obstrukci - ucpání tepny. Některé aterosklerotické pláty jsou na povrchu tvrdé a uvnitř obsahují tuky. Dojde-li k prasknutí tvrdšího obalu, tuky uvnitř se dostanou do kontaktu s krví, což zapříčiní vznik krevní sraženiny, která zabraňuje dalšímu kontaktu tukových depozit s krví. Sraženinou se céva ještě více zúží nebo se obvykle úplně uzavře.
  
 
Dochází-li k těmto změnám pomaleji - stabilní, chronická ICHS (u postupného narůstání plátu bez jeho prasknutí), mohou cévy reagovat vytvořením kolaterálního - bočného oběhu. Při nedostatku kyslíku začnou cévy mezi sebou vytvářet nové spojky nebo se rozšíří ty, které jsou přítomny již od narození a jsou pouze nefunkční. Tímto způsobem se dostane okysličená krev z jiných cév i do míst, která jsou až za postiženým úsekem tepny.
 
Dochází-li k těmto změnám pomaleji - stabilní, chronická ICHS (u postupného narůstání plátu bez jeho prasknutí), mohou cévy reagovat vytvořením kolaterálního - bočného oběhu. Při nedostatku kyslíku začnou cévy mezi sebou vytvářet nové spojky nebo se rozšíří ty, které jsou přítomny již od narození a jsou pouze nefunkční. Tímto způsobem se dostane okysličená krev z jiných cév i do míst, která jsou až za postiženým úsekem tepny.
Řádka 8: Řádka 9:
 
Při ruptuře aterosklerotického plátu dochází k tzv. akutnímu koronárnímu syndromu - život ohrožující situaci. Je způsoben náhlým přerušením dodávky kyslíku do části srdce zásobené postiženou tepnou.
 
Při ruptuře aterosklerotického plátu dochází k tzv. akutnímu koronárnímu syndromu - život ohrožující situaci. Je způsoben náhlým přerušením dodávky kyslíku do části srdce zásobené postiženou tepnou.
  
'''Dle délky nedostaku kyslíku jej dělíme na 3 typy:'''
+
'''Dle délky nedostatku kyslíku jej dělíme na 3 typy:'''
 
*nestabilní angina pectoris (nově vzniklé bolesti bez předchozích projevů onemocnění, též výrazné zhoršení stávajících, klidové bolesti)  
 
*nestabilní angina pectoris (nově vzniklé bolesti bez předchozích projevů onemocnění, též výrazné zhoršení stávajících, klidové bolesti)  
 
*netransmurální infarkt myokardu (infarkt neprocházející celou stěnou svaloviny, bývá menšího rozsahu)  
 
*netransmurální infarkt myokardu (infarkt neprocházející celou stěnou svaloviny, bývá menšího rozsahu)  
Řádka 26: Řádka 27:
 
Arteriální hypertenzi lze považovat za jedno z civilizačních onemocnění, její výskyt stoupá úměrně s dosaženým stupněm civilizačního vývoje společnosti
 
Arteriální hypertenzi lze považovat za jedno z civilizačních onemocnění, její výskyt stoupá úměrně s dosaženým stupněm civilizačního vývoje společnosti
  
Rizikovými faktory pro její vznik jsou obezita, vysoký věk, nevhodný životní styl (např. nevhodné složení stravy, stres, kouření), svou roli ovšem hrají i dědičné předpoklady ke vzniku tohoto onemocnění. Příčinou může být také jiné onemocnění, např. ledvin (viz renální hypertenze), žláz s vnitřní sekrecí nebo oběhové soustavy – v takovém případě mluvíme o tzv. sekundární arteriální hypertenzi.
+
Rizikovými faktory pro její vznik jsou obezita, vysoký věk, nevhodný životní styl (např. nevhodné složení stravy, stres, kouření), svou roli ovšem hrají i dědičné předpoklady ke vzniku tohoto onemocnění. Příčinou může být také jiné onemocnění, např. ledvin (renální hypertenze), žláz s vnitřní sekrecí nebo oběhové soustavy – v takovém případě mluvíme o tzv. sekundární arteriální hypertenzi.
 +
 
 +
==Zdroje==
 +
*DYLEVSKÝ, I. Základy anatomie a fyziologie člověka. Olomouc : EPAVA, 1995. ISBN 80-901667-0-9

Aktuální verze z 5. 1. 2015, 02:43

Pro srdeční svalovinu je důležitý neustálý přísun kyslíku a živin k udržení její funkce a vitality. Jestliže tomu tak není, dochází k nedokrvení - ischemii myokardu, což nazýváme ischemickou chorobou srdeční - ICHS. Projevy onemocnění jsou široké - od asymptomatické (bezpříznakové) ICHS, přes přechodnou ischémii (obvykle se projevující anginou pectoris - bolestí na hrudníku), ischemickou nekrózu - odumření srdeční svaloviny (infarkt myokardu) až po srdeční selhání a náhlou smrt.

Příčiny

Téměř vždy je příčinou ateroskleróza neboli kornatění koronárních tepen; spazmy tepen, záněty, embolie a jiné příčiny jsou bez aterosklerózy vzácné. Princip vzniku aterosklerózy spočívá v ukládání tukových látek do stěny tepen. Po narození má člověk tepny hladké, elastické, které krvi nekladou velký odpor. Již ale ve věku 10 let jsou v cévních stěnách prokazatelné tzv. lipidové proužky - počáteční stádia ukládání cholesterolu a jiných tukových částic. Postupem věku se do těchto proužků postupně dál zabudovávají tukové látky, což způsobuje poškození cévní stěny. Postupně se vyvíjí aterosklerotický plát různé velikosti a zabudovává se v něm vápník. Postupným narůstáním může dojít až k úplné obstrukci - ucpání tepny. Některé aterosklerotické pláty jsou na povrchu tvrdé a uvnitř obsahují tuky. Dojde-li k prasknutí tvrdšího obalu, tuky uvnitř se dostanou do kontaktu s krví, což zapříčiní vznik krevní sraženiny, která zabraňuje dalšímu kontaktu tukových depozit s krví. Sraženinou se céva ještě více zúží nebo se obvykle úplně uzavře.

Dochází-li k těmto změnám pomaleji - stabilní, chronická ICHS (u postupného narůstání plátu bez jeho prasknutí), mohou cévy reagovat vytvořením kolaterálního - bočného oběhu. Při nedostatku kyslíku začnou cévy mezi sebou vytvářet nové spojky nebo se rozšíří ty, které jsou přítomny již od narození a jsou pouze nefunkční. Tímto způsobem se dostane okysličená krev z jiných cév i do míst, která jsou až za postiženým úsekem tepny.

Při ruptuře aterosklerotického plátu dochází k tzv. akutnímu koronárnímu syndromu - život ohrožující situaci. Je způsoben náhlým přerušením dodávky kyslíku do části srdce zásobené postiženou tepnou.

Dle délky nedostatku kyslíku jej dělíme na 3 typy:

  • nestabilní angina pectoris (nově vzniklé bolesti bez předchozích projevů onemocnění, též výrazné zhoršení stávajících, klidové bolesti)
  • netransmurální infarkt myokardu (infarkt neprocházející celou stěnou svaloviny, bývá menšího rozsahu)
  • transmurální infarkt myokardu (infarkt postihující celou tloušťku myokardu)

Jedná se o závažný stav, vyžadující neodkladnou lékařskou péči. Může k němu dojít i bez předchozích známek ICHS, "z plného zdraví". Příčinou může být i docela malý plát, neobjevený při srdeční katetrizaci (vyšetření koronárních tepen).

U určitého procenta nemocných probíhá ICHS skrytě, bez příznaků - jedná se o tzv. němou ischémii myokardu, která bývá častější u diabetiků.

Hypertenze

Arteriální hypertenze je vysoký tlak krve v tepnách. Hodnoty arteriálního krevního tlaku

  • 140 a více mm rtuťového sloupce u systolického tlaku
  • 90 a více mm rtuťového sloupce u diastolického tlaku

jsou považovány za patologické (chorobné) a je třeba je léčit.

Arteriální hypertenzi lze považovat za jedno z civilizačních onemocnění, její výskyt stoupá úměrně s dosaženým stupněm civilizačního vývoje společnosti

Rizikovými faktory pro její vznik jsou obezita, vysoký věk, nevhodný životní styl (např. nevhodné složení stravy, stres, kouření), svou roli ovšem hrají i dědičné předpoklady ke vzniku tohoto onemocnění. Příčinou může být také jiné onemocnění, např. ledvin (renální hypertenze), žláz s vnitřní sekrecí nebo oběhové soustavy – v takovém případě mluvíme o tzv. sekundární arteriální hypertenzi.

Zdroje

  • DYLEVSKÝ, I. Základy anatomie a fyziologie člověka. Olomouc : EPAVA, 1995. ISBN 80-901667-0-9